Мутуалістичні відносини вірусів та комах.

Віруси… від одного цього слова перед очима людини зазвичай виникають не життєрадісні картини а в пам’яті спливають спогади про температуру, озноб та слабкість після останнього випадку грипу чи ГРВІ.
Насправді віруси не «зло у чистому вигляді», вони потужний двигун еволюції і користі від них зазвичай більше, ніж шкоди, хоча цієї користі ми і не помічаємо. У людському геномі 1% генів є унікальним і зумовлює те що ми розвиваємося і стаємо Homo sapiens sapiensis а не іншим представником роду Homo, при цьому 15% нашого геному – це ретровірусні деревати – унікальні вірусні послідовності, що зустрічаються лише у нас і грають ключову роль у нашому розвитку. Свого часу віруси сприяли появі плаценти у рептилій і виникненні нової групи тварин, що стали попередниками ссавців, без генів, що привнесли віруси утворення плаценти неможливе і якщо їх штучно заблокувати то плацентація не відбувається…

Віруси впливають на всі живі організми на Землі, проникають у всі екосистеми. Чим більш старіша група тварин тим довше вона коеволюціонувала із своїми вірусами і тим кращі стосунки виникли між обома видами у цьому процесі. Варто зауважити і запам’ятати – вірус не намагається завдати шкоди своєму господарю, його завдання – розмножитися, бажано так, щоб організм-господар від цього ніяк не страждав. Всі випадки смертей під час вірусної інфекції у будь-якої групи тварин зумовлені неправильною реакцією імунної системи на вірус або високопатогенним вірусом, який виник у результаті мутацій/проник у нову популяцію і «не знає» як поводити себе у новому організмі/групі організмів.
Якщо ж вірус впродовж тривалого часу живе у популяції господаря, підлаштовуюється під неї у результаті таких стосунків виникають просто неймовірно корисні взаємовідносини які штовхають вид-господар вперед і забезпечують вірус необхідними ресурсами для самовідтворення.

У цій статті мова піде про вірусний мутуалізм (у різних його різновидах) серед комах і про «хитрі» віруси, що готові піти на будь-що заради благополуччя свого виду-господаря. Більшість матеріалів я взяв із цієї статті - The good viruses: viral mutualistic symbioses що вийшла у лютневому випуску журналу Nature Reviews Microbiology, Vol. 9 2011 році.
Вперше про «симбіоз», як співіснування різних організмів що приносить користь і надає переваги обом видам заговорила Беатрікс Поттер, що досліджувала відносини грибів і водоростей у складі лишайників. Сам симбіоз із розвитком теорії Поттер почали розділяти на кілька видів (антагонізм – «одному добре, іншому – погано», коменсалізм – «одному добре, іншому – все одно» та мутуалізм «нам класно обом»), сучасні дослідники називають виділяють окремими видами симбіозу паразитизм та хижацтво. Слід розуміти що симбіоз не може бути строго розділений на ці види: залежно від умов оточуючого середовища та стану популяцій види-симбіонти можуть взаємодіяти по-різному, змінюючи відносини у деяких випадках кардинально (наприклад мутуалізм може стати антагонізмом при несприйнятливих умовах і тд).
У строгому визначенні мутуалістичні відносини означають що обидва види, між якими розвиваються відносини отримають переваги від них, проте мутуалізм може виникати і між видами які взагалі не характеризуються симбіонтними відносинами. Це означає що популяції двох видів прекрасно існують одна без одної, але коли вони стикаються то отримують значні переваги для себе. Для тварин та рослин мутуалізм означає покращення умов життя, збільшення поголів’я/чисельності, проте відносно вірусів деякі з цих пунктів важко застосувати – віруси не відтворюються за допомогою статевих відносин, їм не потрібно збільшувати свою масу тіла, рости, для них головне щоб це все було у господаря, а коли господарю добре – добре і вірусу і за це варто поборотися.

Всі віруси – страшні егоїсти, що ні з ким не збираються ділити свого господаря, який для них є екологічною нішею, домівкою і джерелом нових поколінь вірусних часток. Тому потрапивши в організм вони прикладуть усіх зусиль щоб витіснити з нього своїх можливих конкурентів – «родичів», що могли прийти першими, інші віруси, що можуть заразити їх господаря, коротше усіх хто спробує порушити цілісність їх господаря. Віруси будуть знищувати своїх ворогів шляхом вірусної інтерференції («молекулярно-біологічна війна всередині клітини»), будуть запускати захисні каскади клітини, щоб вона знищувала шкодочинні бактерії, а при нагоді навіть можуть спробувати вбити ворожий організм-конкурент, що зазіхає на життя їх природного господаря. Коротше кажучи організми, які достатньо довго коеволюціонували з вірусами отримали для себе серйозних охоронців. І це стосується не тільки організмів комах, у нас теж є такі «охоронці», правдо дізналися ми про них відносно нещодавно – у 2004 році. Виявилось, що у крові людей, фізично розвинених і здорових донорів циркулюють віруси, невідомі науці, проте ці нешкідливі «друзі» займають всередині людини екологічні ніші, які у інших людей займають хвороботворні віруси, таким чином армія «добрих» вірусів захищає людину від інших вірусів. Цікаво, чи не так?

Тепер повертаємося до наших комах:

Поліднавіруси та їзці.

Відносини поліднавірус-їздець – найкраще вивчені серед усіх вірусів комах і є хрестоматійним прикладом симбіогенезу (сумісної коеволюції) із подальшим ускладненням відносин. Поліднавіруси – цікаві віруси з точки зору вірусології, вони мають найбільший фрагментований геном з поміж усіх вірусів з таким типом геному, він розділений принаймні на 28 сегментів, кожен із яких несе свою генетичну інформацію. Цих вірусів – тисячі, наразі вважається що для кожного виду ос із надродини Ichnevmonoidea (40000+ видів) є принаймні 1 вірус-мутуаліст. До надродини Ichnevmonoidea належать 2 родини – Ichnevmonidae та Braconidae, що зустрічаються по всій земній кулі за виключенням Антарктиди та Арктики і паразитують на личинках та лялечках (іхневмоніди) та личинках, лялечках, дорослих комахах (браконіди) комах рядів Жорсткокрилих, Напівжорсткокрилих, Лускокрилих, Двокрилих. Відповідно всі поліднавіруси розділяються на браковіруси – симбіонти ос-браконід та іхновіруси – симбіонти ос-іхневмонід.

Взаємовідносини між цими комахами дійсно тривалі і нараховують десятки мільйонів років. За тривалий час співіснування віруси настільки змінилися що деякі дослідники лише номінально відносять поліднавіруси до справжніх вірусів. Частина геному вірусів, що відповідає за утворення вірусної частки та відтворення його генетичного матеріалу у результаті дрейфу генів перемістилася до геному оси, таким чином вірус може пакувати свої гени і підтримувати популяцію лише в осі і не деінде, а в спеціалізованій тканині, що утворюється в організмі самиць під час дозрівання яєць. Тому як тільки оса стає заплідненою і в неї з’являються тканини, що підтримують розвиток яєць вірус активується, розмножується в цих тканинах (здоров’ю оси це не завдає ніякої шкоди) і набуває здатності залишати організм оси під час відкладання яєць у личинку комахи.

Зрозуміло що жива личинка теж не беззбройна. Комахи мають розвинену імунну систему яка реагує на втручання ззовні: всі чужорідні структури, будуть то яйця паразитичних ос чи кліщі, ендопаразитичні черви і тд. активують специфічний захист, що спрямований на мієлінізацію чужорідного тіла і утворення навколо нього непроникної хітинової капсули що буде відторгнена і виведена з організму після паступної линьки. Для живого яйця оси це означає вірну загибель, адже йому для розвитку необхідний кисень та поживні речовини… і тут до бою вступає принесений із яйцем поліднавірус…

При ін’єкції яйця оса вносить вірусні частки до організму комахи-господаря разом із ін’єкційною рідиною, деякі віруси інкрустують поверхню яйця. В організмі господаря вірус проникає у клітини імунної системи і впливаючи на них на генетичному рівні «вимикає» системи мієлінізації яйця, таким чином потомство оси отримує можливість спокійно розвиватися в організмі господаря без остраху бути знищеним імунною системою. Завдяки точним молекулярним ударам вірус забезпечує собі і своєму господарю процвітання та сприяє ефективному розвитку оси, забезпечуючи майбутнім і себе, і свого господаря.

Оси-іхневмоніди, асковіруси та реовіруси

Не всі віруси бажають допомагати осам у відтворенні, серед ентомопатогенних вірусів (велика група вірусів, що вражають комах) є і такі що використовують їздців у якості рухомого переносника – вектора. Вектор, що має крила – чудовий спосіб долати великі відстані, особливо якщо вірус не передається повітряно-краплинним шляхом. Ще краще – коли цей вектор паразитує на тому ж господарі, якого ти уражуєш.

Не всі віруси комах є симбіонтими, серед них немало і таких які бажають якомога швидше проникнути у господаря і знищити його. Здавалося б, це йде у розріз із моїми словами про небажання вірусів убивати свого господаря, та деякі віруси можуть собі дозволити сіяти смерть і не зменшувати свою смертоносність (вірулентність) по відношенню до свого господаря, це справедливо для тих вірусів які вражають тварин що мають величезну популяцію, а комахи, особливо Лускокрилі, здатні створювати такі популяції менш ніж за сезон. Тому такі віруси, як асковіруси та бакуловіруси не переймаються збереженням здоров’я свого господаря і знищують кожного, до кого можуть потрапити. Я не знаю більш страшніших і небезпечніших для свого господаря вірусів у природі, як бакуловіруси, дякувати що ми ними не хворіємо.

Так от, існує такий їздець-іхневмоніда як Diadromus pulchellus, що паразитує на гусіні. Цю ж гусінь уражує асковірус, названий на честь свого переносника - Diadromus pulchellus ascovirus 4 (DpAV4). Як і поліднавірус, його віддалений родич, асковірус має гени, що блокують утворення меланіну і як наслідок, блокують роботу системи інкапсуляції яйця оси, проте сам DpAV4 не надто «переймається» подальшою долею врятованого потомства оси: він високовірулентний і вбиває гусінь швидше, ніж розвивається личинка оси. Зрозуміло що подібна «поведінка» вірусу шкодить осі, та у неї, як виявилося, є їще один «захисник» - інший вірус із родини Reoviridae (деякі реовіруси небезпечні для людей, проте не наш “герой-рятівник ос»). Diadromus pulchellus idnoreovirus 1 (DpRV1) виступає антагоністом асковірусу, стримучи його розвиток настільки, наскільки це потрібно для нормального розвитку личинки оси. Що найцікавіше іднореовірус-«захисник» не несе жодних генів-антагоністів, а запаковує їх у свої вірусні часточки в організмі матері-оси (який гарний материнський подарунок у складі вірусу). Нажаль, поки що нез’ясовано точного механізму цієї упаковки, та факт лишається фактом – без індореовірусу потомство оси приречене на передчасну загибель в організмі господаря, який гине від привнесеного асковірусу 4.

Окрім згаданого індореовірусу у популяції їздця існує іще один реовірус - DpRV2. Це єдиний реовірус що здатний жити співіснувати із їздцем без інших вірусів. Як і попередні віруси цей теж блокує активність системи мієлінізації яєць та личинки оси і цим самим забезпечує її виживання.

Diachasmimorpha longicaudata entomopoxvirus (DlePV) – мутуаліст їздця-браконіди Diachasmimorpha longicaudata. Цей вірус здатен уражувати і розмножуватися у клітинах як свого господаря-переносника, так і в клітинах його жертви – фруктової мошки. В організмі оси вірус розвивається в жировому тілі не завдаючи комахам будь-якої шкоди, проте в організмі мошки вірус уражує в першу чергу клітини імунної системи, що відповідають за інкапсуляцію паразиту і вже потім – решту тканин.

Кондиційний мутуалізм між тлею та вірусами
Безстатеве репродуктивне покоління тлі представлене двома формами – крилатими та безкрилими партеногенетичними особинами. Безкрилі особини більш плодючі і відповідають за швидке розширення популяції тлі за сприятливих умов, у той час як крилаті форми менш плодючі і потрібні тоді коли популяція стає занадто високою, виснажує рослину і тлі потрібно розселятися на нові території.
Колонії-клони трояндо-яблуневої тлі (Dysaphis plantaginea) мають 3 фенотипи:
1. Великі і світлі;
2. Середні;
3. Малі і темні.

Виявилось, що ці ознаки залежать від вірусного навантаження на трояндо-яблуневу тлю, зумовлену двома вірусами - РНК-вмісним вірусом трояндо-яблуневої тлі (RAAV) та ДНК-вмісного денсовірусу (DplDNV). При конфекції обома вірусами превалював фенотип, характерний для DplDNV. Цей денсовірус має вертикальний тип передачі (не передається при статевому розмноженні) і передавався тлям через сік рослини (заражені тлі випускали його туди разом із слиною).

Інфікування DplDNV мало для тлі 2 вагомі наслідки: зменшувало плодючість і сприяло появі крилатих форм. Таким чином з’являлися заражені крилаті тлі, що розліталися від батьківської колонії і колонізували нові рослини, розширюючи ареал. Вірус не може передаватися дочірнім тлям, тому потомство крилатої тлі-засновниці знову виростало безкрилим і плодючим, сама ж тля-засновниця слугувала джерелом зараження дочірніх особин, виділяючи вірус із слиною у нову рослину, подібний цикл може повторюватися нескінченно довго. Зараження тлі вірусом RAAV не призводило до появи крилатих форм навіть за сприятливих умов.

Симбіоз тлі, бактерії та вірусу.

У багатьох комах зустрічаються ендосимбіотні мутуалістичні бактерії, що здатні синтезувати для господаря речовини, які той сам синтезувати не в змозі. Окрім синтезу корисних речовин багато бактерій виступають захисниками своїх комах-господарів від паразитів, скажімо, їздців. Горохова тля (Acyrthosiphon pisum) – ласий шматок для багатьох їздців, проте у тлі є захисник – бактерія Hamiltonella defensa. Без бактерії оса відкладає у тіло тлі яйце і личинка, що з нього виходить, вбиває тлю. Бактерія без тлі вижити не може, тому виділяє спеціальний токсин, що вбиває личинку оси і захищає тлю від інвазії. Та як виявилося, тут є іще один гравець – бактеріофаг – вірус, що вражає бактерію. Саме цей вірус кодує ген токсину, яким бактерія вбиває личинку їздця, який намагається вбити тлю. Таким чином бактеріофаг захищає і свого господаря - Hamiltonella defensa і господаря свого господаря – горохову тлю, від загибелі. Побідний складний механізм захисту міг виникнути тільки в результаті тривалої коеволюції різних організмів.

Отакий от цікавий матеріал для розгляду пропонує автор статті – Мерелін Руссінк, кого зацікавив цей напрям – прошу ознайомитися із рукописом цілком, там є багато матеріалу для роздумів.

Тривалі коеволюційні відносини між багатьма видами живих організмів створюють навколишній світ таким, яким ми його бачимо. Наразі старі постулати багатьох теорій про «міжвидову» та «внутрішньовидову» боротьбу ретельно переосмислюються, адже в Природі немає боротьби, боротьба це суто людське поняття яким колись намагалися пояснити той «псевдохаос», що спостерігали у природі. Із становленням цілісного методу розгляду Природи та відходом від редукціонізму світ постає по-новому – сповнений глибоких міжвидових зв’язків, а не міфічної боротьби.